Existen cepas patógenas, como la E. coli enterohemorrágica (EHEC) O14: H4, la cepa tras el brote de E. coli mortal en Europa. Esta cepa produce una toxina (toxina Shiga) que destruye las células intestinales y causa diarrea con sangre y, en algunos casos, las complicaciones potencialmente mortales, tales como síndrome hemolítico urémico (SHU), caracterizado por anemia hemolítica (debido a la destrucción de los glóbulos rojos las células), trombocitopenia (disminución aguda de las plaquetas) y la insuficiencia renal.Los genes que codifican para la toxina Shiga (stx) en realidad no son los genes bacterianos, pero los genes de un virus (bacteriófagos o "fagos") que infecta a la bacteria. Esto significa que, cuando está infectado con un fago que porta el gen stx, E. coli secreta la toxina Shiga-y se convierte en patógena para el hombre.
Al entrar en contacto con los antibióticos, las bacterias mueren, producen señales que estimulan la replicación viral, lo que conduce tanto a su destrucción y la liberación de grandes cantidades de la toxina. Esta es la razón por la cual no se recomienda el tratamiento antibiótico para las infecciones por ECEH. Por tanto, es importante identificar, rápida y precisa, la cepa bacteriana responsable de la infección, a fin de aplicar un tratamiento adecuado.
Virus liberados por las bacterias que infectan luego infectar a otras bacterias de acogida, el aumento del número de especies patógenas de bacterias secretan la toxina Shiga.
La administración de antibióticos a los animales parece ser la causa de la aparición de este tipo de cepa, lo que probablemente se desarrolló en el intestino de los rumiantes, bajo la presión selectiva de los antibióticos. ECEH O104: H4 contiene varios genes de resistencia, sino que es, sin embargo, sigue siendo sensible a ciertos antibióticos.Los vegetales responsables del brote fueron contaminadas probablemente por una bacteria presente en el suelo o el agua, probablemente contaminada con estiércol de los animales.
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